近日，新葡京娱乐场app特种医学学科极端环境肠道微生态解析与干预团队李尚勇、何宁宁教授在肠道微生物组领域顶刊《Gut Microbes》（IF=15.3，医学1区top）发表题目为“Bacteroides cellulosilyticus-derived 2-hydroxyphenylacetic acid rectifies hepatic lipid homeostasis in MASLD by targeting the PPARγ-CD36 axis”的研究成果（DOI：10.1080/19490976.2026.2725392）。新葡京娱乐场app为论文第一作者单位和唯一通讯单位。
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）作为高发慢性代谢性肝病，其发生进展与肠道菌群失调存在密切关联。本研究整合临床队列与多组学联合分析，证实纤维素拟杆菌（Bacteroides cellulosilyticus）及其代谢产物 2‑羟基苯乙酸（2HPAA）是调控 MASLD 发生发展的重要效应因子，并阐述了纤维素拟杆菌‑2HPAA轴经由PPARγ‑CD36通路改善MASLD的分子机制。研究证实2HPAA 可经肠肝循环靶向作用于肝脏，发挥双重调控效应：一方面抑制 PPARγ 信号通路、下调脂质转运蛋白 CD36 的表达水平；另一方面促进棕榈酸代谢转化，并抑制CD36 的棕榈酰化修饰。该双重调控模式能够减轻肝细胞脂质蓄积，改善肝脏脂代谢稳态失衡，进而延缓MASLD进程。
此外，本研究依托42名受试者、为期30天的密闭远洋航行纵向肠道微生态队列试验开展多组学分析，结果证实远洋作业人群体内肠道微生态紊乱与纤维素拟杆菌丰度、2HPAA含量存在显著相关性。极端环境应激可显著下调肠道纤维素拟杆菌丰度，造成机体2HPAA代谢耗竭，进而扰乱肝脏正常脂代谢功能，诱发肝脏代谢紊乱。该研究完善了远洋特殊作业环境、肠道菌群紊乱与MASLD发病的内在关联机制，为揭示远洋航海人员环境应激介导MASLD的致病机理、开发针对性营养干预与防护策略提供了重要的理论支撑。
新葡京娱乐场app李尚勇、何宁宁教授为论文通讯作者，25级特种医学博士生陈凯威、24级生物信息学硕士生杨子臻、中国水产科学研究院黄海水产研究所彭吉星副研究员、新葡京娱乐场app刘春艳副教授为论文共同第一作者，特别感谢青岛大学王建勋教授、深圳华大生命科学研究院邹远强研究员、韩国淑明女子大学Lee Myeong-sok教授等对研究提供的指导和帮助。本研究得到了国家自然科学基金、山东省自然科学基金和山东省青年科技创新团队等项目的资助。
